Het coronavirus SARS CoV2 krijgt steeds meer mutaties die besmettelijker zijn en meer ziekte en sterfte veroorzaken. Arts-microbioloog Marjolein Knoester houdt er dinsdag een online lezing over in het kader van de Medische Publieksacademie UMCG.

Het nieuwe coronavirus is nu ruim een jaar onder ons en er beginnen steeds meer mutaties te komen, zoals de Britse, Zuid-Afrikaanse en Braziliaanse. Die mutaties vormen een nieuw risico, want ze zijn soms besmettelijker, veroorzaken meer ziekte en sterfte. En het is nog onzeker of alle vaccins wel tegen die mutaties werken.

Virussen zijn continu bezig zichzelf te vermenigvuldigen maar daarbij gaat wel eens wat fout. De meeste ‘nakomelingen’ met een foutje zijn onhandig en daardoor sterft die tak af. Een enkele verandering blijkt voor het virus juist nuttig, waardoor virussen met die aanpassing meer kans maken zichzelf te vermenigvuldigen.

Mutaties bij mensen die het virus lang bij zich dragen

Hoe komt het dat die mutaties juist nu in beeld komen? Mutaties komen er vooral als veel mensen met het virus besmet zijn. En dan groeien ze met name in patiënten die het virus lange tijd bij zich dragen.

,,Dus als je zelf het virus niet goed opruimt, bijvoorbeeld doordat je een afweerstoornis hebt, of doordat je medicijnen gebruikt waardoor je afweer slechter is’’, legt Knoester uit. ,,Dan is dat virus lang in je lichaam en krijgt het kans zich aan te passen, zodat het kan ontsnappen aan het immuunsysteem.’’

Als mensen al afweerstoffen hebben, doordat ze eerder besmet zijn geweest of door een vaccinatie, dan is de kans groter dat er ‘nakomelingen’ van het virus komen die dat afweersysteem weten te omzeilen. Hoe langer het coronavirus in het lichaam blijft sluimeren, hoe groter de kans wordt dat het zich kan aanpassen aan de menselijke afweer. En hoe meer virus er is in een bepaalde groep mensen, hoe meer gastheren er besmet zijn, hoe meer kans er is dat een van die nakomelingen het immuunsysteem weet te foppen.

Dat verklaart ook waarom pas nu in grote getale mutaties gevonden worden. Het valt ook op dat veel mutaties ontstaan in gebieden waar het virus veel mensen besmet heeft, zoals Engeland, Manaus in Brazilië en Zuid-Afrika. Juist in die gebieden is er meer kans dat het virus een lichaam binnendringt dat al afweerstoffen heeft, en is er meer kans dat het virus iemand treft met een verstoorde afweer.

Variant zorgde voor meer verspreiding

Maar de Britse, Zuid-Afrikaanse en Braziliaanse varianten zijn zeker niet de eerste. ,,Het virus waar wij in Europa vorig jaar mee te maken kregen, is al een variant’’, zegt Knoester. ,,Het eerste virus, dat we het wildtype uit Wuhan noemen, had op positie 614 op het genoom een bepaald aminozuur type D. Op het moment dat het virus in Europa aankwam, zat daar al een G-aminozuur. Die variant hechtte zich al beter aan menselijke cellen en zorgde al voor meer verspreiding.’’

De mutaties zijn meestal veranderingen in de uitsteeksels aan de buitenkant van het virus, de spikes. De vorm van dat spike-eiwit wordt bepaald door de genetische code binnen in het virus, het RNA. Als er een foutje in dat RNA wordt gemaakt is het meestal gewoon een mislukt virus dat dus verdwijnt. Maar een enkele keer worden het uitsteeksels die niet zo snel herkend worden door het menselijk afweersysteem.

Bovendien zijn er bij de Britse, Zuid-Afrikaans een Braziliaanse mutaties spikes ontstaan die zich gemakkelijker aan menselijke cellen hechten. In die zin zijn die mutaties ‘besmettelijker’.

Het menselijk immuunsysteem omzeilen

Nu er veel van die mutaties rondgaan, wordt de kans ook steeds groter dat er weer nieuwe veranderingen ontstaan. Er zijn nog steeds vrij veel besmettingen in Nederland en een steeds groter deel daarvan is de Britse variant. Zo is ook te verklaren waarom er een nieuwe variant op de Britse mutatie is ontdekt in de regio Utrecht.

Een lastig punt van de mutaties is dat ze er blijkbaar in slagen het menselijk immuunsysteem te omzeilen. Alle vaccins maken nou juist gebruik van dat afweersysteem: ze zetten het lichaam aan om alvast afweercellen klaar te zetten voor het geval er een SARS2-coronavirus binnenkomt. Die afweercellen maken antistoffen, maar zullen een deel van de virussen met mutaties niet meteen herkennen, waardoor het vaccin minder goed of zelfs helemaal niet werkt.

,,We weten nu dat de vaccins van Moderna en BioNTech/Pfizer nog wel werken tegen de Britse variant’’, zegt Knoester. ,,Die variant wordt na die vaccins ongeveer twee keer minder makkelijk geneutraliseerd. Maar bij de Zuid-Afrikaanse variant lijkt het tot tien keer minder. Als je dus na een tijdje al weinig afweerstoffen meer hebt, en dat deel je dan nog door tien, dan hou je te weinig bescherming over.’’

Vaccinmakers zijn daarom al bezig aangepaste vaccins te maken die wél werken op de nieuwe mutaties. Daardoor zouden we met corona hetzelfde als met de jaarlijkse griepprik kunnen krijgen. Elke winter worden risicogroepen ingeënt met een nieuw influenzavirus, dat elk jaar weer verandert.

Maar er zijn ook nieuwere vaccins op komst die wel goed lijken te werken tegen bijvoorbeeld de Zuid-Afrikaanse variant, zoals het Nederlandse Janssen-vaccin.

Hebt u een vraag naar aanleiding van dit artikel en wilt u die graag behandeld zien? Als toehoorder van de online lezing kunt u van tevoren een vraag indienen via mpa.umcg.nl (klik op: Stel uw vraag ). Dit kan voorafgaand aan elke lezing. Zie ook: mpa.umcg.nl .

Je kunt deze onderwerpen volgen
Extra
Gezondheid
Coronavirus
Plus artikel gelezen
Je las zojuist een artikel.
Onbeperkt PREMIUM-artikelen lezen?

Lees nu PREMIUM vanaf € 1,15 per week. Je krijgt dan onbeperkt toegang tot al onze artikelen, video’s, columns en meer.

Probeer PREMIUM direct